Das 90 Jahre alte Rätsel der Insulinresistenz bei Diabetes Typ 2 wurde endlich gelöst! Diabetes Typ 2 ist keine Krankheit, sondern meistens das Symptom einer Essstörung. Der Missing Link zwischen Adipositas und Diabetes Typ 2 wurde identifiziert: die Glukoseresistenz. Es wird ein biopsychosoziales Modell des sogenannten Diabetes Typ 2 vorgestellt. Die epidemische Fettsucht wird als Kulturversagen beschrieben.

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Auszüge aus dem Buch

Die Unkultur der Inneren Medizin

von 

Rolf H. Fricke

Historie der Behandlung Diabetes Typ 1 und 2

Damals begann die Diskussion, ob diese Krankheitsbilder miteinander verwandt seien oder einen grundsätzlich anderen Entstehungsmechanismus hätten. MacLean (1926, 1927) unterschied zwischen echtem Diabetes und hepatischer bzw. einfacher Glykosurie. Ein echter Diabetes war für ihn die Insuffizienz der β-Zellen mit Insulinmangel und Beeinträchtigung von Speicherung und Oxidation von Glukose. Andere Fälle von zu hohem Blutzucker, die besonders bei älteren Personen auftraten, machten sich über die hepatische Glykosurie bemerkbar. Dabei seien wahrscheinlich Leber und Muskeln nicht in der Lage, Glukose auf normale Weise zu speichern. Dadurch komme es zu einem Anstieg des Blutzuckers und die Glukose wird darauf folgend im Urin ausgeschieden. Bei der hepatischen Glykosurie sei die Speicherung der Glukose, nicht aber deren Oxidation defekt. Ein weiteres wesentliches Unterscheidungsmerkmal sei beim echten Diabetes die Anwesenheit von Ketonkörpern wegen der übermäßigen Fettverbrennung [95] [96]. Damit kam er der Realität ziemlich nahe, leider hat niemand auf ihn gehört.

Lawrence benutzte 1927 den Begriff der „Insulinresistenz“ bei einem Patienten der nicht wie erhofft auf Insulin reagierte [97]. Falta und Boller unterschieden 1931 einen insulären und einen insulinresistenten Diabetes. Mit insulärem Diabetes beschrieben sie die unzureichende Produktion des Insulin durch die β-Zellen der Bauchspeicheldrüse, das wird heute als Diabetes Typ 1 bezeichnet [98].

Erste semantische Verwirrung: Symptom Diabetes mellitus wird Diagnose

Nach meiner Auffassung ist das theoretische Konzept „Diabetes“ von mehreren semantischen Verwirrungen belastet, die eine zielgerichtete Erforschung und effektive Behandlung des Diabetes Typ 2 behindern. Im Folgenden beschreibe ich drei semantische Verwirrungen, auf denen das Konzept des Diabetes Typ 2 beruht.

Die erste semantische Verwirrung besteht meines Erachtens darin, dass Symptome wie große Urinmengen und Glukose im Urin zu einer Erkrankung promoviert werden. Diabetes mellitus, viel süßer Urin, ist keine Krankheit, sondern ein Symptom.

Zweite semantische Verwirrung: Insulinresistenz versus Insulinempfindlichkeit

Die zweite semantische Verwirrung ist der Begriff der Insulinresistenz. Insulin ist ein Hormon, ein Botenstoff. Der Begriff Hormon wurde von Ernest Starling Anfang des 20. Jh. vom griechischen „horme“ abgeleitet, was antreiben, anregen bedeutet [104]. Hormone sind körpereigene Wirkstoffe die über den Blutkreislauf verteilt werden um körperliche Prozesse zu regulieren, sie sind Signalstoffe. Im Organismus wird keine Resistenz gegenüber einem Signal eines Botenstoffes aufgebaut. Der korrekte und auch bereits benutzte Begriff lautet Insulinempfindlichkeit, englisch heißt es insulin sensitivity.

Dritte semantische Verwirrung: Diabetes Typen 1 und 2

Aus der ersten und zweiten semantischen Verwirrung folgt die dritte: weil man fälschlicherweise das Symptom Glykosurie bzw. Diabetes als Krankheit klassifizierte, das in wenigen Fällen durch Insulin unterdrückt werden konnte, in den meisten Fällen aber widersprüchliche, scheinbar unerklärliche Reaktionen auf Insulin zeigte, wurden zwei völlig verschiedene Erkrankungen in den Symptomtopf Diabetes geworfen…

Von der Insulinresistenz zur Glukoseresistenz

…jetzt behaupte ich dass die Insulinresistenz ein Phantom ist. Wesentlich ist statt dessen eine Glukoseresistenz, mit der sich die Körperzellen gegen das Zellgift Glukose wehren. Glukoseresistenz und Insulinempfindlichkeit sind zwei Seiten einer Medaille. Wenn die Insulinempfindlichkeit sinkt, steigt die Glukoseresistenz und umgekehrt.

Wir machen hier ein Gedankenspiel. Wir nehmen an, dass die Zellen nicht die Nachrichten des Hormons Insulin ablehnen und alle Glukose aufnehmen, die im Blut angeboten wird. Die Zellen des Fettgewebes würden die Glukose in Fett umbauen und das Fettgewebe würde unendlich wachsen wenn es denn könnte (wir werden später sehen, dass dies die feuchten Träume mancher Wissenschaftler sind). Andere Körperzellen haben verschiedene Möglichkeiten, mit einem langfristig stark erhöhten Glukoseangebot umzugehen.

Sie können sich aus unterschiedlichen Todesarten eine aussuchen.

Sie könnten z. B. gleichzeitig Unmengen von Fett und Glukose verbrennen, indem sie im Überfluss Adenosintriphosphat, ATP, die überall gültige Energiewährung, produzieren. Resultat ist der Tod der Zellen [105] [106] [107].

Das bedeutet, die Körperzellen müssen sich gegen eine zu hohe Glukosekonzentration schützen, weil Glukose in der Zelle auf verschiedenen Wegen direkt oder indirekt als Gift wirkt. Die Glukoseresistenz der Zelle wird wahrgenommen, wenn der hohe Blutzuckerspiegel trotz hoher Insulinwerte nicht sinkt. Die Glukoseresistenz ist ein genetisch bedingter Schutzmechanismus der Zellen vor dem Zellgift Glukose. Die „Insulinresistenz“ ist ein Phantom. Die Abweisung des Botenstoffes Insulin ist ein Symptom der Glukoseresistenz der Zelle.

In bestimmten Situationen ist es sinnvoll für den Organismus, die Verbrennung von Fetten zu bevorzugen und die Verbrennung von Glukose zu blockieren. Der Körper kann die überschüssige Glukose im Notfall ausscheiden, man muss nur verdammt viel trinken. Das ergibt das Symptom des süßen Urins.

Mit dem Fett ist das nicht möglich, der Körper kann aufgenommenes Fett nicht ausscheiden. Wenn die Fettspeicher nicht mehr in der Lage sind, überschüssiges Fett aufzunehmen, schwimmt es frei im Blut oder lagert sich sonst wo an. Und dann hat man den Anfang eines Metabolischen Syndroms mit Fettablagerungen am Herzen, in den Gefäßen, Herzgefäßerkrankungen, Bluthochdruck, Adipositas u.s.w. Der menschliche Körper wird zu einer Müllhalde.

Glukose als Gift: Glykation

In den folgenden vier Kapiteln ist eine Auswahl von wissenschaftlichen Veröffentlichungen betreffend die eben genannten toxischen Effekte der Glukose.

Glykation ist die unkontrollierte Anlagerung von Glukose an Eiweiße und damit deren Zerstörung oder Einschränkung der Funktion. Die Reaktionsprodukte werden als Advanced Glycation Endproduct (AGE) bezeichnet.

Bei Personen mit einem erhöhten Blutzuckergehalt ist die Gefahr einer spontanen Anlagerung von Glukose an Funktionseiweiße größer [120]. Die Auswirkungen der hohen Blutglukosespiegel kann man z. B. beim Hämoglobin messen. Hämoglobin ist ein Eiweiß in den roten Blutkörperchen, die in der Lunge Sauerstoff aufnehmen und im Gewebe wieder abgeben. Die roten Blutkörperchen haben keine Glukosetransporter, Glukose kann bei ihnen direkt durch die Zellwand ins Innere eindringen und sich an das Hämoglobin anlagern. Rote Blutkörperchen haben keinen Zellkern, sie leben im Durchschnitt 120 Tage. Dadurch hat die Glukose weniger toxische Effekte in den roten Blutzellen als in den gewöhnlichen Körperzellen.

Hämoglobin mit angelagerter Glukose wird Glykohämoglobin genannt, abgekürzt HbA1c. Der Normbereich des HbA1c bei Gesunden liegt zwischen vier und sechs Prozent des Gesamthämoglobins. Ein wesentliches Ziel der Behandlung des Diabetes liegt darin, den HbA1C-Wert unter 7-8 % zu halten [121]. Das glykatierte Hämoglobin unterscheidet sich vom normalen Hämoglobin darin, dass es den aufgenommenen Sauerstoff langsamer abgibt, was eine Sauerstoffarmut im Gewebe zur Folge hat. Dadurch wird die Leistungsfähigkeit beeinträchtigt [122] [123].

Seit dem Beginn der Erforschung des HbA1c Ende der 70er Jahre des vorigen Jahrhunderts [127] [128] sind in der medizinischen Datenbank pubmed.gov beinahe 39000 Veröffentlichungen zu diesem Thema aufgeführt.

Fette als Gift

In diesem Kapitel sind einige Veröffentlichungen erfasst, welche die toxischen Effekte der Fette bei chronischer Überlastung des Organismus mit hochkalorischer Nahrung darlegen. Der Begriff Insulinresistenz wird hier zitiert weil er der Standard in den Veröffentlichungen.

Der Arzt Paracelsus aus dem 16. Jahrhundert wurde eine Figur der Zeitgeschichte weil er ein wichtiges Prinzip erkannte: „Alle Ding’ sind Gift und nichts ohn’ Gift; allein die Dosis macht, das ein Ding kein Gift ist.“ Genau so ist es mit der Glukose oder dem Fett, in Maßen sind sie unentbehrlich für die Energieversorgung des Körpers, im Übermaß haben sie vielfältige direkte oder indirekte Giftwirkungen.

Nach Joost sei es allgemein akzeptiert, dass Diabetes Typ 2 durch die Kombination von Insulinresistenz und einer fortschreitenden Insuffizienz der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse verursacht wird. Nach einem plausiblen Szenario trete die Insulinresistenz auf, wenn die Fettzellen eine kritische Größe erreicht haben und die Fettgewebespeicher begrenzt werden. Ektopische Triglyceride und Fettsäuren lösten eine Insulinresistenz in Leber und Muskulatur aus. Zusätzlich trage wahrscheinlich ein chronischer Entzündungszustand zur Insulinresistenz bei. Diese Entzündung werde ausgelöst durch eine Infiltration von Immunzellen in das Fettgewebe bei Adipositas. Ektopische Fette scheinen auch die β-Zellfunktion (‚Lipotoxizität‘) zu beeinflussen, wahrscheinlich in Kombination mit der Belastung der Zellen mit hohen Glukosekonzentrationen (‚Glukotoxizität‘) [155].

Metabolisches Syndrom

Roberts u.a. meinten 2013: „Obwohl es Versuche gegeben habe, Medikamente zur Verbesserung der Insulinempfindlichkeit und des Erscheinungsbildes des metabolischen Syndroms zu entwickeln – auf Grund der Unzahl der nützlichen Effekte die Sport und körperliche Aktivität bieten, wird praktisch die gesamte Population von einem gesteigerten Bewegungsniveau profitieren. Obwohl, für ausgewählte Individuen die körperlich nicht in der Lage zu körperlicher Aktivität sind, könnte die Nachahmung von Sport durch Medikamente einen Wert für ausgewählte Erscheinungsformen haben. Aber keine medikamentöse Behandlung wird in der Lage sein, die große Anzahl von Anpassungen nachzuahmen, die mit regelmäßiger körperlicher Aktivität im Zusammenhang des metabolischen Syndroms auftreten (Hervorhebung durch den Verfasser). Selbst wenn eine ‚polypill‘ für viele dieser Anpassungen möglich wäre, ist es wahrscheinlich, dass sie nicht eingenommen werden würde“ [161].

Dicke Menschen sollen dicker werden

„Was verursacht die der Insulinresistenz zugrundeliegende Adipositas?“ fragten Hardy, Czecha und Corvera in ihrer Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2012 [170]. Dieser in einem wissenschaftlichen Journal veröffentlichte Text erfährt hier wegen seiner besonders absurden Schlussfolgerungen eine ausführliche Würdigung. Immerhin wurde er mehr als 150 Mal zitiert.

Bariatrische Chirurgie

Die Chirurgen haben den Zusammenhang von starkem Übergewicht mit einer Sucht ziemlich schnell gemerkt. Nachdem die Adipositaschirurgie vor ca. 20 Jahren auf den Markt kam, wurden plötzlich einige der operierten Patienten alkoholabhängig. Das nennt man Suchtverschiebung. Die Chirurgen haben deswegen Untersuchungen dazu gemeinsam mit Psychiatern, Psychologen und anderen Kollegen durchgeführt [175] [176] [177]. Weil man jetzt im Zusammenhang mit der Adipositaschirurgie deutlich merkt, dass Essen über die Energieaufnahme hinaus rein psychischen Bedürfnissen dient, fängt man an, bei adipösen Patienten die Anwendung von Suchttherapien zu beurteilen [178]. Eigentlich fängt man jetzt erst an zu begreifen, dass die adipösen Patienten süchtig sind, seitdem sie in der Chirurgie operiert werden [179].

Ursprüngliche Lebensweisen und Übergewicht

Die Tsimane sind nur 10 % der Zeit pro Tag körperlich inaktiv, Populationen der Industrienationen sitzen dagegen 54 % ihrer Wachzeit. Sie üben lebenslang fordernde körperliche Aktivität aus, zeigen kaum Übergewicht, und haben eine begrenzte Nahrungsaufnahme, was vor einer Herzerkrankung schützt. Ihre Ernährung besteht zu 72 % aus Kohlenhydraten, 14 % Proteinen und nur zu 14 % aus Fetten. 85 % Prozent der Tsimane hatten kein Risiko einer Herzerkrankung im Gegensatz zu lediglich 14 % einer Population aus den USA. In der Tsimane-Population waren weiterhin Herzfrequenz, Blutdruck, Cholesterol und Blutglukose niedrig im Vergleich zur Population aus den USA [180].

In frühen Ackerbaukulturen lag die Kalorienaufnahme bei 2000 kcal/d. Die Nahrung bestand zu ca. 70 % aus Kohlenhydraten und jeweils ca. 15 % Protein oder Fett. Während in den industriellen Kulturen die Kalorienaufnahme (bis 3800 kcal/d), der Anteil verarbeiteter Kohlenhydrate (Zucker) und der Fette stark anstiegen, nahm der Anteil ballaststoffreicher Ernährung drastisch ab.

Adipositas und Gehirn

Bei jungen Erwachsenen sind die Volumina der grauen Substanz (Nervenzellen) des mittleren Stirnlappens und des Hippocampus bei Erfahrungen von Misshandlungen in der Kindheit vermindert. Diese Befunde sind mit einer erhöhten Ängstlichkeit als Persönlichkeitseigenschaft assoziiert [185]. Das Volumen der grauen Substanz im mittleren Stirnlappen des Gehirns ist ebenfalls vermindert bei einem hohen BMI und erhöhtem genetischem Risiko für Adipositas [186].

Bei Kindern mit Adipositas im Alter von 8-13 Jahren wurden bei Untersuchungen des Gehirns deutliche Störungen der Hirnfunktion und eine Zunahme der Impulsivität im Zusammenhang mit Adipositas gefunden [187]. Adipositas ist assoziiert mit schlechteren Gedächtnisleistungen und entsprechenden funktionellen Störungen im Gehirn [188]. Bei Heranwachsenden war in bestimmten Hirnregionen die Dichte der grauen Substanz niedriger bei höherem BMI, grob vereinfacht bedeutet das weniger Nervenzellen im Gehirn [189].

Im Tierversuch bewirkt Nahrung mit einem hohen Fett- und Zuckeranteil eine Veränderung der Neurotransmitter im Gehirn. Der Entzug sehr schmackhafter Nahrung führe zu einer stressähnlichen Antwort. Zugang zu dieser Nahrung schwächt die körperlichen Effekte von akutem Stress im frühem Leben (Trennung von der Mutter). Nahrung mit einem hohen Anteil an Zucker und Fett schwächt das Gedächtnis und führt zu einer entzündlichen Reaktion im Hippocampus, einer für das Gedächtnis kritischen Region [192].

Fettleibige Personen haben deutlich weniger Dopamin-2-Rezeptoren in bestimmten Hirngebieten als schlanke Personen. Es wird darauf hingewiesen, dass eine niedrige Dopamin-2-Rezeptorenanzahl auch bei Personen mit Abhängigkeit von Kokain, Alkohol und Opiaten gefunden wurde [193].

Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2014 zitiert Beweise aus Tierversuchen und Studien an Menschen zur Unterstützung der Hypothese, dass bei Adipositas ähnliche Hirnsysteme gestört sind wie bei Kokain- und Alkoholabhängigkeit. Man erläutert ausführlich das Konzept des Belohnungsdefizit-Syndroms. Es soll sich um genetische und epigenetische Phänomene handeln, die zu einer Störung des Belohnungssystems im Gehirn führen und in eine Unterfunktion des Dopaminsystems münden. Eine bestimmte Genvariante soll zur Folge haben, dass weniger Dopamin-2-Rezeptoren gebildet werden, was zu vermehrtem Suchtverhalten führe. Den größten Anteil am süchtigen Essverhalten hätten über Dopamin modulierte Systeme [204].

Körperliche Bewegung und Gehirn

Körperliches Training erhöht die Synthese von Dopamin im Gehirn [209], erhöht die Anzahl der Dopamin-2-Rezeptoren in der Maus bei der Parkinsonerkrankung [210], verbessert das Bindungspotential von Dopamin-2-Rezeptoren im Tierversuch [211].

Neue Konzepte für Diagnosen Diabetes und Metabolisches Syndrom

1. Es gibt keine Insulinresistenz. Insulin ist kein Gift gegen das eine Zelle eine Resistenz aufbauen müsste. Der korrekte Begriff lautet Insulinempfindlichkeit, das Signal des Insulin wird mehr oder weniger stark empfangen.

Es gibt eine Glukoseresistenz. Der Körper als Ganzes und einzelne Körperzellen müssen sich gegen verschiedene Giftwirkungen der Glukose schützen. Glukose ist bereits in niedrigen Konzentrationen ein Gift. Z. B. werden bereits bei niedrigen Konzentration der Glukose im Blut Teile des Hämoglobin in den roten Blutzellen durch Anlagerung von Glukose, Glykation, unwirksam. Glykatiertes Hämoglobin wird Glykohämoglobin genannt, abgekürzt HbA1c. Als gesund gelten maximal 6 % HbA1c. Weitere Giftwirkungen der Glukose sind z. B. die Bildung von Sauerstoffradikalen, die Bildung von Methylglyoxal, Apoptose.

In den Körperzellen gibt es ausgefeilte Transport- und Entgiftungssysteme zum Schutz vor dem Zellgift Glukose. Bei einem Überangebot von Fetten und Glukose werden Insulinrezeptoren und Glukosetransporter vermindert, um eine zu hohe Konzentration von Glukose in der Zelle zu verhindern. Ein Überangebot von Glukose in der Zelle führt zur Überforderung der zellinternen Schutzmechanismen gegen Glukose.

2. Diabetes Typ 1 und 2 sind zwei vollständig voneinander unabhängige Kategorien. Der Begriff Diabetes wird aufgegeben.

3. Aus Diabetes Typ 1 wird eine β-Zellinsuffizienz, meist durch Autoimmunerkrankung. Die Behandlung besteht im Wesentlichen aus der Gabe von Insulin und einer individuell angepassten Ernährung.

4. Aus Diabetes Typ 2 werden zwei neue Diagnosen gebildet:

a) eine habituelle Essstörung mit chronischer Glukosevergiftung.

Die Diagnose orientiert sich am Essverhalten und an den toxischen Effekten eines langfristig erhöhten Blutglukosewertes.

Der kalorische Grundumsatz des Menschen ist zwischen dem 15. und 19. Lebensjahr am höchsten, nach dem 19. Lebensjahr sinkt er beständig [219]. Die Essgewohnheiten werden aber beibehalten, was häufig mit verminderter körperlicher Belastung zu einer Überversorgung mit Kalorien führt. Übergewicht kann, muss aber nicht bestehen. Die Behandlung erfolgt im Wesentlichen über Schulung und Motivationstraining, angepasste Kalorienaufnahme, mehr körperliche Aktivitäten.

b) eine Esssucht mit chronischer Glukosevergiftung.

Die Diagnose orientiert sich am Essverhalten und an den toxischen Effekten eines langfristig erhöhten Blutglukosewertes.

Eine Esssucht mit einer chronisch erhöhten Kalorienzufuhr ist wesentliche Ursache für diese Erkrankung. Wesentliche Symptome sind Adipositas und Glukoseresistenz bzw. verminderte Insulinempfindlichkeit. Diese Erkrankung ist in jedem Lebensalter möglich, wahrscheinlich ist ein Beginn vor dem 50. Lebensjahr. Die Behandlung besteht im Wesentlichen in einer langfristigen Suchttherapie. Die Behandlung wird erschwert durch vielfältige Begleitsymptome der Adipositas wie chronische Entzündung, Sauerstoffmangel, Beeinträchtigung von Wahrnehmung und Denken durch Hirnveränderungen und chronischen Mangel an Bewegung mit den entsprechenden körperlichen Folgeerscheinungen.

5. Die Diagnose Metabolisches Syndrom wird ersetzt durch Essstörung bzw. Esssucht mit chronischer Glukose- und Fettvergiftung.

Diese Syndrome sind in erster Linie ein kulturelles bzw. psychologisches Problem, das in Zusammenarbeit mit der Inneren Medizin behandelt werden sollte.

Danke, dass Sie bis zum Schluss gelesen haben. Es gibt noch mehr in dem Buch (persönliche Erfahrungen mit der Arzt-Patient-Kommunikation, in der Medizin bisher unbekannte Probleme bei der Behandlung invasiver Pilzerkrankungen, sanfte wissenschaftlich fundierte Therapieoptionen bei der Krebsbehandlung, und natürlich, warum es eine Unkultur der Inneren Medizin gibt),  der Teil über Diabetes Typ 2 und Fettleibigkeit nimmt fast 40 Seiten in Anspruch.

Das Buch ist weiterhin erhältlich bei BoD.de (228 Seiten, 14,90 €, kostenloser Versand in die meisten europäischen Länder inkl. UK*, Irland, E-Book für PC, iMac, Tablet, Smartphone 9,99 €); amazon.de und vielen anderen Online-Shops sowie bei lokalen Buchhändlern.

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*For deliveries to the UK, additional customs duties to be paid by the recipient may apply.

Die Unkultur der Inneren Medizin, Rolf H. Fricke, BoD – Books on Demand, Norderstedt, 2017

ISBN:  9783746015521

©nov 2017 Rolf. H. Fricke